Trastorno del espectro de la neuromielitis óptica

Palabras clave

Devic syndrome
Optic neuromyelitis
Multiple sclerosis
Antiacuaporin 4 antibodies
Methylprednisolone
Corticoid
Plasmapheresis
Rituximab Síndrome de Devic
Neuromielitis óptica
Esclerosis múltiple
Anticorpos antiacuaporina 4
Anticuerpos antiacuaporina 4
Metlprednisolona
Corticoides
Plasmaféresis
Rituximab Sindrome de Devic
Neuromielite óptica
Esclerosis múltipla
Metilprednisolona
Plasmaférese
Anticorpos antiacuaporina 4
Metilprednisolona
Corticoides
Plasmaférese
Rituximab

Cómo citar

Pedraza, M., Pérez, M. A., Navarrete, L., Solórzano, C., Supelano, M., Méndez-Andrade, A., Ochoa, A., & Moreno, M. D. (2019). Trastorno del espectro de la neuromielitis óptica. Revista Salud Bosque, 9(1), 99–105. https://doi.org/10.18270/rsb.v9i1.2646

Resumen

El síndrome de Devic, también conocido como trastorno del espectro de la neuromielitis óptica (NMOSD, por sus sigla en inglés), es considerado una enfermedad inflamatoria, desmielinizante y autoinmune del sistema nervioso central que afecta en su mayoría los nervios ópticos, el quiasma óptico y la médula espinal. Si bien en algunos casos se puede simular un cuadro clínico similar a esclerosis múltiple, hoy en día se conocen aspec-tos imagenológicos, inmunológicos y patológicos que permiten establecer las diferencias entre estas dos entidades.Se presenta el caso de una mujer adulta mayor con antecedente de síndro-me de Sjögren en manejo ambulatorio con corticoide y azatioprina, quien ingresa por cuadro clínico de mes y medio de evolución consistente en disestesias de predominio en miembros inferiores, alteración de la marcha y compromiso visual. Ante el compromiso neurológico, se decide realizar imágenes diagnósticas y perfil inmunológico, con reportes de resonancia magnética nuclear cervical y torácica con contraste que evidencian mie-litis multifocal por compromiso cervical y torácico a nivel de C4 en T7-T8 con hiperdensidad centromedular sin realce, además de autoanticuerpos séricos dirigidos contra el canal acuaporínico (AQP4) positivos, dando así el diagnóstico de NMOSD.Se inició manejo con pulsos de metilprednisolona concomitantemen-te con plasmaféresis completando cinco sesiones. Sin embargo, ante la persistencia del cuadro clínico se inició manejo con un agente biológico selectivo que bloquea la actividad de los linfocitos B tipo rituximab con resolución parcial de los síntomas. Se discute, además, la evolución clínica e imagenológica de este caso ejemplar, así como los avances más notables en el diagnóstico y manejo.

https://doi.org/10.18270/rsb.v9i1.2646

Citas

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